诊断：
氮气窒息、急性减压与麻醉
毒理：
1.氮气窒息主要见于压缩氮气泄漏事故，乃由氮挤占使空气中的氧浓度过低所致。
2.急性减压病主要见于潜水作业，上升减压速度过快，血管内形成氮气栓塞所致。
3.氮气麻醉也主要见于潜水作业，乃由于高分压氮易溶解于富含类脂质的神经细胞膜，使Na+通道缩小，抑制Na+泵作用，造成神经细胞膜的兴奋障碍。
临床表现：
1.氮气窒息常有通风不良环境下氮气泄漏史。临床表现与缺氧相同，有头胀痛、头晕、恶心、呕吐、胸部紧束窒息感、胸痛、四肢麻木、呼吸深快、脉快，重者有明显发绀、阵发性痉挛、瞳孔缩小、对光反应减弱及意识障碍与昏迷；如不及时脱离中毒环境，可致死亡；如及时给予新鲜空气或氧气，可较快恢复。
2.急性减压病多发生于深水潜水作业上升减压过快过程中或减压后的短时间内。约95％发生于减压后的3小时内。临床表现轻者仅累及皮肤、肌肉和关节等；重者可发生呼吸困难，引起瘫痪、循环衰竭、昏迷，甚至猝死。
①皮肤常有瘙痒、大理石样花纹、皮下气肿、出汗和发绀。
②肌肉和关节常有疼痛，呈刺痛或剧烈刀割撕裂样疼痛，常因疼痛关节不能伸展而呈半屈曲状。
③脊髓特别是胸段受累较重，脑损害相对较轻，常出现下肢感觉障碍，大小便失禁，乏力甚至完全截瘫，也可出现失语、单瘫、偏瘫、共济失调等脑损害症状，视神经受累出现复视、视力减退或暂时失明，听神经及前庭神经受累致耳鸣、眩晕、呕吐和听力减退等。
④肺血管栓塞可致胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽及咯血等。
⑤冠状动脉栓塞致急性心肌梗死、猝死，广泛血管栓塞可致循环衰竭。
⑥大网膜、肠系膜血管气栓可致剧烈腹绞痛及呕吐等。
3.氮气麻醉也有深水潜水作业史，且常有二氧化碳潴留，其临床表现的严重程度与潜水深度及氮气分压呈正相关。
轻者见于潜于水下30～70m，氮分压在320～640 kPa（3.2～6.4 ATA）之间，表现有欣快、多语、动作不协调、思维混乱、恶心及口唇麻木，无故发笑等。
重者潜水深度在80～100 m，氮分压在720～880 kPa（7.2～8.8 ATA），表现为动作不协调加重，作业困难，定向力和自制力下降，有意识障碍、恐惧、抑郁，甚至有幻觉，更严重者于暂短兴奋后昏迷。
急诊处理：
1.氮气窒息者应立即将其转移至空气新鲜处，若密闭容器出口小，难于及时将其拖出时，应及时向容器内送压缩空气和给患者输氧，同时设法将患者移离中毒现场，患者即可较快康复。
2.急性减压病最有效的急救措施是将患者送人高压舱，在专科医师操作下进行加压治疗。治疗前应禁食。待症状基本控制明显好转后，再按减压表所列规定缓慢减压。加压治疗的基本步骤是先加5～10个附加压，然后在高压下停留约30分钟，再后则缓慢降压，共约需13小时以上，使多余的氮气逐步通过呼吸排出。加压治疗必须认真正确实施，否则达不到预期效果。若无加压设备，在紧急情况下，可在其他健康潜水员的保护下再潜入水中进行加压治疗；但只有病情较轻，意识清楚和体力尚好者，方可考虑。行高压治疗时，可辅以间歇吸氧，但时间不宜过长，以防氧中毒。有血液浓缩表现者，要适当输液，补充血浆或低分子右旋糖酐；并可根据病情适当使用中枢兴奋剂［如安钠咖（苯甲酸钠咖啡因）等］、血管扩张药、神经营养药和镇痛剂。但止痛不宜使用吗啡，因它易促使减压病患者休克，故列为禁忌。有人介绍重症病例用肝素治疗，剂量为50～100 mg／d，静脉点滴，取得一定疗效，但肝素作用机制复杂，又有引起出血的危险，故施用时宜慎重。
3.氮气麻醉者除作业时减少潜水深度、减低氮气分压外，主要给以合理的氧疗和对症处理。
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