诊断：
金属烟热中毒
毒理：
多为在通风不良的环境中作业，吸入过多的金属氧化物烟尘所致，以氧化锌烟雾引起者最多见，锡、银、铁、镉、铅、砷、锑、铍、镁、铊或锰等氧化物烟雾亦可引起本病。 以锌吸入量为例，40 mg／kg即可发病，80 mg／kg可引起严重发作。国内外报道中，以冶炼钢时吸入氧化锌而发病者最多；焊接工人则以锌焊作业者发病较多，如某船厂工人在通风不良的船舱中锌焊作业，曾引起群体发病。发病机制是吸入的新生金属氧化物颗粒被中性粒细胞吞噬后，释放内生性致热原的免疫反应。一次发作后，可获得暂短的免疫，但假日休息后继续在未改善的原发病环境中工作，极容易发病。
临床表现：
1.有密切接触史。
2.临床特点
工作时吸入大量氧化金属烟雾后，口中有一种微甜带腥的金属味，伴有咽干、疲乏、头痛等，但多能坚持继续工作。发热的潜伏期为6～12小时，故常在下班时或下班后3～4小时内发作。热前有恶寒及寒战，持续1～3小时，伴乏力、头晕和全身肌肉疼痛和不适，有时还有咳嗽、气短或恶心、呕吐，继之发热，体温可达38～40℃，发热一般持续4～6小时，其后出汗退热，症状亦随之减轻和消失，整个病程4～24小时。发病时外周血白细胞计数升高，一般在（10～15）×109／L，中性粒细胞比例升高，少许患者白细胞计数超过20×109／L。部分病例血糖可暂时上升，有时出现糖尿和蛋白尿，热退后均随之消失。白细胞大于20×109／L者往往要持续24小时。高热病例可伴有神志异常，热退后恢复正常。
本病属自限性良性疾病，病愈后不会留下后遗症，仍可从事原工作。动物急性试验吸入氧化锌烟雾后，病理变化仅见支气管周围组织充血，气管内有渗出液，肺泡内亦可有少许渗出液和白细胞浸润，其他器官无明显改变。人类患病未见有病死者。 已制定了国家统一诊断标准（GB－11515－89金属烟热诊断标准及处理原则），应遵照执行。集体发病时诊断比较容易，因较易获得金属烟接触史；散发病例往往误诊，尤其很容易误诊为感冒或流感及疟疾。如某炼钢车间工人经常发病，在医院急诊室多次被拟诊为疟疾，后经了解职业接触史后始确诊。此外本病尚应与急性支气管炎和急性扁桃体炎等相鉴别。另外值得注意的是，有些病例开始表现为金属烟热，其后又接着发生该金属中毒。如曾有一例吸入大量氧化铊，先有金属烟热发作，退热后仍有全身乏力及食欲减退，3日后出现肝大伴压痛、黄疸及血清丙氨酸氨基转移酶升高，治疗中又出现周围神经炎，最后被确诊为急性铊中毒。另一例吸入氧化镉烟雾表现为金属烟热，退热后经约2日潜伏期，又出现较严重的急性氧化镉中毒症状。所以，在诊断和处理金属烟热的同时，还应警惕全身发生金属中毒的可能性。
急诊处理：
1.酌情给柴胡银翘解毒片或生姜红糖茶有助减轻症状。
2.高热者特别是伴神志异常或过高热者，给氢化可的松100 mg静脉滴注，并配合物理降温、补液（可加维生素C0.5～1.0g）及对症处理。
3.若发热持续1天以上仍不退，则应探查有无继发感染和金属中毒，并按相关病因治疗。
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