我院曾收治1例急性重度氰化物中毒后继发垂体性尿崩症患者,现报告如下。
1.1 现病史及临床表现
患者男,27岁,某化工厂操作工。患者于2002年2月21日11时许与2名钳工在无任何防护情况下检修氢氰酸塔E35封头,现场闻到苦杏仁味,感恶心、憋气、头昏、坚持作业15分钟,后又独自检修E37阀。当打开法兰,安装新阀门时,大量氰化气体外逸,吸入氰化氢数口,随即意识丧失,昏倒在地。经苏生器持续给氧,亚硝酸异戊酯吸入,静脉注射美蓝及硫代硫酸钠等,急诊入院,在送医院途中出现四肢阵发性强直性抽搐。
既往体健,无急性中毒史,在丙烯腈车间任操作工2年,不吸烟。
体检:T35.3℃,P120次/ min,R26次/min,BP1.73/12kPa(130/90mmHg)。神志清,发育正常,营养良好,面色苍白,呼吸急促,口唇无紫绀。双瞳孔等大等圆,直径4.5mm,对光反射迟钝。颈软。双肺呼吸音粗,未闻及罗音。心第120次/min,心音有力,律齐。肝脾未触及,躁动不安,四肢阵发性强直性抽搐,肌张力增加。眶上神经反射存在,膝反射、肱二头肌腱反射亢进,病理反射未引出。血常规:Hb125g/L,WBC32×109/L,L32%, N37%。3天后,WBC7.8×109/L。尿常规正常。X线胸透:右下肺纹理增强。心电图大致正常。肝功能示转氨酶正常。
1.2 诊疗经过
入院后给予解毒及对症支持疗法。中毒后第5天,突然出现尿频,达15—18次/日,尿量为4500ml/日,无腰痛、尿急、尿痛、尿比重为1.001—1.006,血K+18.2mg%,Na+300mg%,Cl-95mg%,轻度口喝及脱水,无浮肿及发热,食欲较差,晨起恶心呕吐。中毒第10天出现烦渴,饮水量达10000—12000ml,尿量12000—15000ml,比重1.001—1.002之间,血K+16mg%,Na+250mg%,BUN15mg%,肌酐1.0mg%,Ca95mg%,P3.5mg%,酚红排泄试验正常,禁水试验阴性,高渗盐水试验阴性,垂体试验阳性。X线蝶鞍正、侧位片正常。给予垂体后叶素10U隔1次肌注、能量合剂等治疗,2周后尿量减少,改为1周2次10U肌注;尿量恢复正常后垂体后叶素改为每周1次肌注10U。住院198天痊愈出院。诊断为“急性重度氰化物中毒继发垂体性尿崩症”。
急性氰化物中毒发病快,工业生产中“电击型”中毒骤死者,多见于无任何防护下接触高浓度氰化氢所致。氰化物进入体内迅速解离出氰基,使组织中细胞色素氧化酶活性受抑制,引起细胞内窒息。而中枢神经对缺氧最敏感,故脑首先受损。病人垂体试验阳性,禁水试验阴性,高渗透盐水试验阴性,说明其垂体后叶分泌抗利尿激素机能不全。本例病人发病原因可能是由于毒物直接作用于下丘脑或因中毒致全身缺氧,而脑对缺氧最敏感致下丘脑神经上核及脑室旁核受损造成的,以致引尿崩症。随着氰化氢中毒的治愈,尿崩症也随之治愈,且随防1年未再发作,也证明尿崩症是由氰化物中毒继发而引起。
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