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职业性慢性铜中毒亚急性发病1例报告

发表日期:2011-05-04 09:41:34  来源:互联网; 点击次数:
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     患者,郁某,男45岁,安徽风阳县青塘乡人,患者1992年起在浙江温州一带为乡镇企业和民营企业进行铜铸件的铸造工作,铸件的大小从几百克到几吨重不等。具体工艺为将要熔

    炼的铜放在钢锅里,锅的大小不一,大的一次可以炼几吨重的铜,小的炼几千克。锅的外围是钢板,钢板外面用耐火砖砌起来,锅与钢板之间放焦炭。一般为露天作业,场所流动不固定。患者既往体健,无特殊不良嗜好。

    l 病例介绍

     2002年12月下旬在连续加班工作几天后,自觉全身无力,家人发现其全身皮肤及巩膜黄染,不发热。因体力不支先后去当地镇医院和温州医学院第二附属医院就诊,化验转氨酶轻度增高、血胆红素明显增高,均诊断为“急性黄疸性肝炎”,予以中西药进行保肝降酶消黄治疗。半个月后病情无好转,返回家乡蚌埠市风阳县。在蚌埠市多家医院就诊,仍被诊断为“急性黄疸性肝炎”予以治疗。20多天后转氨酶基本恢复正常,但黄疽无任何减退,目患者出现渐进性加重的上腹痛、恶心、纳差等症状。一般情况也渐进性变差,站立行走困难。2003年2月20日经人介绍来我科门诊,详细询问病史和职业史,拟诊为职业性慢性铜中毒收住院。入院体检一般情况差,背入病房,全身皮肤巩膜高度黄染、慢性痛苦面容,BP l00/70mmHg、神清、颈软、甲状腺不大、气管居中、心肺未见阳性体征、无舟状腹、腹壁静脉不曲张、肝脾不大、肝区扣击痛阳性、上腹部压痛阳性、无腹膜反跳痛、移动性浊音阴性。化验检查,乙肝5项指标阴性、甲肝丙肝戊肝抗体阴性,肝功能直接胆红素207μ mol/L、间接胆红素178.8μmol/L、球蛋白43.52g/L、白蛋白27.47g/L.总胆汁酸95.34μmol/L,尿铜0.36lm9/L。处理,鉴于患者一般情况较差,给予参脉注射液及能量合剂静脉滴注,改善一般情况。入院第4天上午给予二巯基丙磺酸钠0.125 g肌内注射,连续3 d。因为患者经济困难,安排第2次注射二巯基丙磺酸钠后测尿铜,为1.19 mg/L。3针注射后1周,复查尿铜为0.043mg/L。10 d后全身黄疸出现肉眼可见的减退,消化道症状减轻、食欲好转。12 d后皮肤黄疽和巩膜黄染已基本消退,食欲基本恢复正常。患者因为经济困难不愿再做肝功能等化验而出院。患者出院后3个月与1 a时,分别电话随访,患者出院后身体逐渐恢复如初,未再复发。

    2 讨论

     铜是人体必须的微量元素,主要从食物摄入,也可由呼吸道吸收,进入血液的铜先与白蛋白结合以及与门脉系统的氨基酸结合,然后输送到肝。进入肝后与a球蛋白结合形成铜蓝蛋白,随血液分布到全身。约有20%的铜储存在肝内,5%~10%分布于血液内。肝能调节铜的代谢和肠粘膜铜的吸收,过量的铜可经胆汁由粪便排出。人体有调节铜稳定的功能。肝细胞通过铜蓝蛋白的合成与排出构成内环境的稳定,使肝铜浓度保持不变。正常时人体肝调节功能正常,血铜浓度也较稳定。铜主要通过消化道由胆汁及粪便排出(90%),肾只能排出铜离子和氨基酸结合的铜,通过肾由屎排出仅占2%~4%。正常人24 h尿铜平均值15~30μg。患者之所以发生慢性铜中毒主要是由于长期在没有任何防护的情况下大量地吸入铜的烟尘,铜直接进人血液而入肝脏。而过量的铜可使蛋白质变性、肝脏过量地贮存铜可引起肝细胞坏死,最终出现临床症状。此病例再次提醒我们要加强、加大乡镇企业及个体手工业者职业卫生工作和监管力度刻不容缓;同时也告戒我们还应重视那些化学性质属于所谓“低毒”物质的职业病防治工作。

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