诊断：
氧中毒
毒理：
急性氧中毒多为医疗或潜水作业中给氧（包括高压氧治疗）处置不当所致。受害的靶器官主要为肺和中枢神经，通常发病的时间与氧压成负相关，即氧压愈高，发病愈急；而严重程度与氧压和暴露时间呈正相关，即氧压愈高，病损愈重，吸高浓度氧时间愈长，病情也愈严重。目前认为致毒机制主要是产生自由基并进一步形成过氧化物，扰乱了正常代谢，影响三羧酸循环，减少肺泡表面活性物质，使肺泡萎缩和肺不张。高分压氧尚可使呼吸频率降低，通气量下降，气体交换障碍和组织内一氧化碳积聚。
临床表现：
可分为肺型和脑型，与吸入氧分压密切相关。
①肺型：多见于吸入氧分压在100～200 kPa（1～2 ATA），时间超过6～12小时者；最初表现为胸骨后不适，有烧灼、刺激感，进而发展为深吸气时胸骨后疼痛，剧烈难忍的咳嗽，肺活量明显减少及呼吸困难乃至窒息；与此同时可伴有头昏、头痛、恶心、指端麻木、脉率减慢和血压降低等，听诊肺部有散在湿啰音，或有肺不张和肺实变征；x线检查见肺纹理明显增加或出现片状阴影。
②脑型：多见于吸入氧分压大于300 kPa（3 ATA）2～3小时后，一般可分为三个发展阶段，早期面色苍白，出现眼睑、口唇、前额和手的小肌肉颤动，继之有恶心、大汗、流涎、眩晕、耳鸣、呃逆、胸闷、心悸等，并可有视、听觉障碍和幻觉，患者或烦躁不安，或抑郁，或有欣快感；惊厥期则出现癫痫大发作样全身强直或阵李性大抽搐，可伴意识障碍和大小便失禁，发作前可能有与癫痫发作一致的脑电图改变；最后进入昏迷期，呼吸极度困难乃至死亡；也有些患者无明显前驱早期症状而突然惊厥起病。
急诊处理：
1.立即中断吸氧，改吸空气，在纯氧舱中应立即过渡减至常压。
2.高压下长期吸氧出现肺损害时，如病情许可应改吸空气，或者高浓度氧与低浓度氧交替使用，也可配合加压人工呼吸，并适当选择抗生素防治感染。
3.脑型氧中毒出现抽搐者，应参照中毒性脑病使用抗惊药物及时制止抽搐。此时不能减压，这是因为抽搐时喉头痉挛，摒气，咽部软组织阻塞，胸部活动不协调，如减压则可能发生“致死性肺气压伤”。只有在抽搐停止，气道通畅后才能减压。
4.还原型谷胱甘肽可经谷氨酸—GABA—琥珀酸通路改善高压氧下细胞能量不足，故有人建议作为急救措施之一，用量600 mg／d，肌内注射或缓慢静脉滴注。
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