诊断：
二硫化碳中毒
毒理：
1.工业上二硫化碳主要用于制造黏胶纤维、玻璃纸、四氯化碳、农药、橡胶增塑、胶合板枯合、粮食熏蒸杀虫，也作为硫、碘、溴、樟脑、树脂、蜡和脂肪的溶剂。 2.二硫化碳蒸气主要经呼吸道吸收，在高浓度下可经无损的皮肤吸收，口服可由胃肠道吸收。在体内分布于肝、肾、脑、肺、脂肪、肌肉、脾、心、肾上腺等，其中以肝、肾含量最高。吸收的二硫化碳有10％～30％迅速以原形经肺排出，其他大部分在体内转化成为无机硫酸盐和硫脲、二硫代氨基甲酸酯、噻唑烷酮等含硫有机物从尿中排出。 3.二硫化碳为一种神经毒。当空气中浓度为1～1.2mg／L时可耐受数小时，以后出现头痛等症状；浓度为6.4～10 mg／L时，出现明显症状，半小时后呼吸不规则；浓度达15 mg／L时，30分钟可致死；如浓度更高，吸入后意识迅速丧失。二硫化碳属广泛的酶抑制剂和神经毒，对神经和精神的毒作用突出。但迄今机制未完全阐明，有几种假说。（1）二硫化碳能与吡多胺起作用，导致维生素B6缺乏，使体内需以维生素B6作为辅酶的酶类活性受抑制，影响生理功能。（2）其代谢物二价硫化物具络合作用，可干扰体内微量元素的代谢。（3）干扰儿茶酚胺的代谢。（4）一次高浓度接触则产生严重的麻醉作用。
临床表现：
（1）急性吸入性中毒：常见于生产事故。当吸入大量二硫化碳后，轻者呈酒醉样，出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、无力以及欣快感、哭笑无常、步态蹒跚、烦躁、精神恍惚等，同时伴有眼、上呼吸道黏膜刺激症状和视神经病变（视力障碍、视野缩小）。重度中毒者先呈明显的兴奋狂躁状态，可出现幻视、幻听，继之出现意识障碍如谵妄、昏迷、阵发性或强直性抽搐，瞳孔对光反射消失，可因呼吸衰竭而死亡。
（2）皮肤接触二硫化碳可引起局部红斑，甚至大疱。
（3）轻、中度中毒经治疗可恢复健康。部分重症患者在一定时期内可遗留头痛、失眠、乏力等症状，个别可伴有精神障碍。
急诊处理：
1.立即将患者脱离现场，移至空气新鲜处，吸氧。若皮肤有污染立即用清水洗净。
2.如呼吸困难可给予呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）等。呼吸停止者应立即作心肺复苏。
3.早期、足量应用糖皮质激素。
4.狂躁、抽搐及痉挛者给予地西泮、苯巴比妥等镇静剂；脑水肿时及时予以甘露醇脱水。
5.及时对症处理，给予大量维生素B、维生素C及能量合剂。
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