诊断：
氯氧化物中毒
毒理：
常见的中毒原因有：①带J造硝酸和用硝酸浸洗金属，制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物生产赛璐珞和照相胶片及此类物品燃烧时，苯胺染料重氮化过程及有机物（如木片、屑等）接触浓硫酸时，均可形成稍气（主要含二氧化氮和氧化氮），如果防护不严，大量逸出被吸人即致中毒；②矿井及涵洞内用硝基炸药爆炸会产生大量硝气，如未及时通风稀释，即进人现场可吸入中毒；③电焊、氩弧焊、气焊与气割及电弧发光时，能产生高温使空气中的氮和氧结合成氮氧化物，如通风不良或在密闭容器中作业也易吸人中毒；④某些青饲料和谷物内含亚硝酸钾，贮藏在不通风的谷仓内，于缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾和氧，在仓内发酵湿度增高的环境里，亚硝酸即分解成氮氧化物和水，人吸入致中毒，此即“谷仓气中毒”。 氮氧化物为弱酸刺激性气体，它在水中的溶解度很小，故对眼和上呼吸道刺激作用较轻，到达深部呼吸道后，逐渐与水形成硝酸与亚硝酸，对肺组织产生强烈的刺激与腐蚀作用，形成中毒性支气管炎、肺炎和肺水肿。此外，亚硝酸和硝酸被吸收后，逐步变为亚硝酸盐，可引起血管扩张，血压下降，并使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。患者吸入的硝气以二氧化氮为主时，则肺损害为重；若以氧化氮为主，则高铁血红蛋白血症和中枢神经损害明显，但后者罕见。临床所见病例，绝大多数以肺损害为主。
临床表现：
吸入后可出现呼吸道刺激症状，如咽喉不适、刺激性咳嗽，剧者出现阵挛性咳嗽而引起呕吐，刺激症状的轻重与吸人毒物的浓度密切正相关，经休息与治疗，可较快好转或消失，但经过一定的潜伏期，可出现肺损害症状，潜伏期的长短与吸入浓度呈负相关，通常为6～72小时，而且有一定的个体差异。
（1）轻度中毒：潜伏期后出现胸闷、咳嗽、咯痰，伴轻度头昏、头痛、乏力、心悸、恶心等一般中毒症状；胸部听诊可有散在干啰音。x线胸片示肺纹理增多或肺纹理边缘模糊。血气分析于呼吸空气时，动脉血氧分压可低于预计值1.33～2.67 kPa（10～20 mmHg）。
（2）中度中毒：有呼吸困难，胸闷常发展为胸部紧缩感，咳嗽较剧烈，咯痰中可带血丝。全身一般中毒症状也加重，两肺闻干眵音或散在湿啰音，因缺氧可有轻度发绀。x线胸片示肺野透光度降低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影，或有局部点、片状阴影，并可相互融合成斑片影，边界模糊；个别患者两肺散在点状浸润病灶与粟粒结核相似。血气分析在＜50％低浓度吸氧时，才能维持血氧分压大于8 kPa（60 mmHg）水平。中毒潜伏期多在3～15小时之间。
（3）严重中毒：呼吸窘迫，剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺干湿啰音。x线胸片示两肺满布边缘模糊低密度斑片阴影，有时互相融合成大片影几乎布满全肺，被称为“白肺征”。血气分析在吸入大于50％氧的情况下，动脉血氧分压仍小于8 kPa（60 mmHg）。患者可并发气胸或纵隔气肿，发生窒息。有的还出现血循环衰竭、休克、呼吸衰竭、谵妄及昏迷，部分患者尚可合并有高铁血红蛋白血症。
（4）绝大多数患者经急救治疗可逐步康复，但有少数病例在肺水肿基本恢复两周左右，又发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，检查见有明显发绀，两肺干湿啰音；X线胸片示两肺满布粟粒状阴影。还有少数病例在吸入硝气后，开始无明显中毒症状，但于两周左右，发生此类病变，此乃迟发阻塞性毛细支气管炎所致。
急诊处理：
1.迅速脱离中毒现场，静卧保暖，立即吸氧，限制液体进人量使体液略处于负平衡，并作对症处理，同时需对出现刺激症状者或密切接触者严密观察24～72小时，若未见肺水肿表现，方可恢复正常活动。
2.轻度中毒予吸氧、镇静和对症治疗，必要时也可用糖皮质激素、抗生素和支气管扩张剂作雾化吸入治疗，具体方法参阅，崽论第四章。
3.中、重度中毒均参照中毒性肺水肿救治。为预防迟发阻塞性毛细支气管炎，可适当延长糖皮质激素的使用时间。已经发生迟发阻塞性毛细支气管炎者，仍按中毒性肺水肿的救治原则作急救治疗。
4.发生高铁血红蛋白血症。
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