诊断：
镁中毒
毒理：
工业生产中，除大量吸人氧化镁烟尘（4～6 mg／m3，约12分钟），可引起金属烟热（见后）外，一般不会引起急性镁中毒。非生产性急性镁中毒也少见，主要为医药使用镁盐（多为硫酸镁）不当所致，内服硫酸镁吸收很慢，动物摄入小剂量镁时，59％～88％由粪便排出，尿中排出约10％，但大剂量摄入则吸收明显增加，尿中排出可达43％。摄入镁盐可导致肠道渗透压改变产生导泻作用，故一般剂量不会引起中毒，只有当肾功能障碍时，摄入过量镁盐吸收后可发生急性镁中毒。已经使用了大量抗胆碱药的患者（如有机磷中毒者等），胃肠蠕动和肠腺分泌受抑制，服用过量硫酸镁，也会经肠道吸收而引起高镁血症，应引起注意。静脉或肌内注射硫酸镁过量，易引起急性镁中毒。 镁是人体的必需元素之一，对维持神经肌肉正常活动和许多酶的活性，均属必需，但过量的镁对神经（包括中枢神经）有抑制作用。正常人血镁为0.75～1.15 mmol／L，当血镁达2.06～2.47 mmol／L时，神经反应性降低，肌肉松弛；5.76 mmol／L时，产生共济失调；高达8.23 mmol／L时，使中枢神经系统呈深度麻醉状态，甚至发生休克和呼吸中枢麻痹，这与镁能使胆碱能神经突触处的乙酰胆碱释放减少密切相关。此外，高镁血症尚可使血管扩张，血压下降，并使心肌受抑制。
临床表现：
（1）经口镁盐（硫酸镁、氯化镁）中毒，产生上腹剧痛、呕吐、腹泻、烦渴、无力和虚脱，严重者呼吸困难、发绀、血压下降、瞳孔散大、休克和昏迷。
（2）误注射中毒，出现面部潮红、有灼热感、恶心、嗜睡、言语迟缓、肌肉无力、步态瞒跚、视力模糊、血压下降等，严重者呈软瘫、昏迷、腱反射减弱或消失，呼吸困难或衰竭及循环衰竭。 辅助检查：血清镁明显升高；心电图检查有P一R和Q—T间期延长，或出现房室传导和室内传导阻滞。
急诊处理：
1、误服中毒者立即用钙盐洗胃（1.5％～3％葡萄糖酸钙或乳酸钙、0.5％氯化钙），然后服牛乳或蛋清等胃黏膜保护剂。
2、肾功能健全者，予补液，并用利尿剂，以加速镁由肾脏排泄。吐泻严重致失水者应大量补液，并注意纠正酸碱和电解质失衡，尤其应注意适当补钾。
3、钙是镁的生理拮抗剂，钙和镁对人的神经肌肉作用相似，它们同时与神经细胞的生化系统结合，可产生竞争抑制，故镁中毒可用钙剂拮抗治疗，可用10％葡萄糖酸钙或10％氯化钙溶液10～20ml，稀释后缓慢静脉注射，必要时可重复使用。
4、毒扁豆碱和新斯的明也可拮抗镁使胆碱能神经突触释放乙酰胆碱减少的作用，故必要时也可用毒扁豆碱2 mg或新斯的明0.5～1 mg皮下注射。
5、对休克和呼吸、循环衰竭等严重患者，应予对症治疗。
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