临床表现：
急性CO中毒的症状与HbCO饱和度有密切关系，而后者又与空气中CO的浓度及吸入时间紧密相关，同时也与患者中毒前的健康情况有关。按中毒程度可分为三级：
（1）轻度中毒 HbCO饱和度在10%~30%。患者有头重感、头痛、眩晕、 颈部搏动感、乏力、恶心、呕吐、心悸等，甚至有短暂的晕厥。若能及时脱离中毒现场，吸新鲜空气后，症状可迅速好转。
（2）中度中毒 HbCO饱和度30%~40%。除上述症状加重外，患者面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，烦躁，昏睡，常有昏迷与虚脱。初期血压升高，后期下降。如能及时抢救，脱离中毒环境吸入新鲜空气和氧气后，亦能苏醒，数日后恢复，一般无后遗症。
（3）重度中毒 HbCO>40%。除上述症状外，患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色（也可呈苍白或紫绀），周身大汗，体温升高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直或抽搐，瞳孔缩小或散大。如空气中CO浓度很高，患者可在几次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹，即谓“闪电样中毒”。重度中毒常有并发症，如吸入性肺炎和肺水肿，心肌损害（ST-T改变、室性早搏、传导阻滞等）和皮肤水泡。少数重症患者抢救苏醒后经约2~60天的假愈期，可出现迟发性脑病的症状，主要表现有：
1）急性痴呆性木僵型精神障碍 一般清醒后，突然定向力丧失，记忆力障碍，语无伦次，狂喊乱叫，出现幻觉。数天后逐渐加重，出现痴呆木僵。
2）神经症状 可出现癫痫、失语、肢体癫痫、感觉障碍、皮质性失明、偏盲、惊厥、再度昏迷等，大多为大脑损害所致，甚至可出现“去大脑皮质综合征”。
3）震颤麻痹 因CO中毒易发生基底神经节损害，尤其是苍白球，临床上常出现锥体外系损害。逐渐出现表情淡漠、四肌张力增高、静止性震颤等症状。
4）周围神经炎 在中毒后数天可发生皮肤感觉障碍、水肿等；有时发生球后视神经炎或其他颅神经麻痹。
急诊处理：
重点是纠正缺氧和防治脑水肿。
（1）现场处理立即打开门窗或迅速转移患者于空气新鲜处，松解衣领腰带，保暖，保持呼吸道通畅。应注意，CO比空气轻，救护者应俯伏入室。
（2）纠正缺氧应迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可纠正缺氧和促使HbCO离解。吸收新鲜空气时，CO由HbCO释放排出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至80分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至25分钟，且在此条件下吸纯氧，物理溶解氧从0.3ml提高到6.6ml，此时溶解氧已可满足组织需要。故高压氧下既有利于迅速改善或纠正组织缺氧，又可加速CO的清除。高压氧治疗不但可降低病死离，缩短病程，且可减少或防止迟发性脑病的发生；同时也可改脑缺氧、脑水肿、改善心肌缺氧和减轻酸中毒。故对CO中毒稍重患者应积极尽早采取高压氧治疗。最好在4小时内进行。一般轻度中毒治疗5~7次；中度中毒10~20次；重度中毒治疗20~30次。对危重病例亦可考虑换血疗法。
（3）防治脑水肿急性中毒后2~4小时，即可显现脑水肿，24~48小时达高峰，并可持续多天。可快速滴注20%甘露醇液250ml，6~8小时1次，亦可用呋塞米（速尿）、布美他尼（丁尿胺）等快速利尿。肾上腺皮质激素能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。常用氢化可的松200~00mg或地塞米松10~30mg静滴，或与甘露醇合用。脱水过程中应注意水、电解质平衡，适当补钾。频繁抽搐者可用地西泮、水合氯醛、氯丙嗪等控制，忌用吗啡。对昏迷时间较长（10~20小时以上），伴高热和频繁抽搐者，应给予头部降温为主的冬眠疗法。
(4)促进脑细胞功能的恢复可适当补充维生素B族、ATP、细胞色素C、辅酶A、胞磷胆碱、脑活素等。
（5）防治并发症昏迷时间加强护理，保护呼吸道通畅，加强对症疗法，防治肺部感染、褥疮等的发生。
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