【关键词】有机磷
急性有机磷农药中毒在临床上较常见，尤其在基层医院。现将我院收治的急性有机磷农药中毒患者的临床表现、治疗经过及死亡原因进行回顾性分析，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院从1994年至今共收治急性有机磷农药中毒患者168例，男23例，女145例，年龄18～72岁，平均34岁。服毒种类:乐果23例，敌敌畏52例，对硫磷48例，内吸磷12例，甲氨硫磷14例，马拉硫磷19例，其中合并安定服用者11例，1例用农药与油煎鸡蛋服用，其中轻度中毒23例，中度中毒94例，重度中毒51例，死亡18例。
1.2 治疗方法 入院后均常规行电动洗胃、20%甘露醇胃管注入导泻，早期联合使用胆碱酯酶复能制剂氯磷定或解磷定。昏迷有脑水肿者48例予20%甘露醇脱水;合并呼吸衰竭者5例，窒息呼吸停止者6例，均予气管插管呼吸机辅助治疗，自主呼吸恢复后撤机，其中2例死亡;胃黏膜出血者52例，予抑制胃酸及止血治疗;并发肺部感染者68例，均使用抗生素;发生阿托品中毒者12例;并发尿路感染者36例，均经使用抗生素后缓解。
1.3 诊断 神志清楚者经过仔细询问病史及查体有肌束颤动，洗胃内容物有大蒜气味、流涎、肺部湿罗音、瞳孔缩小、多汗等特异性体征诊断。昏迷者根据病史体征及适量阿托品诊断性治疗诊断。
1.4 结果 治愈150例，死亡18例。
2 死亡原因分析
2.1 重度中毒 呼吸肌麻痹重度中毒者除M+N样症状外，还可出现中枢神经系统症状 ［1］ 。一旦出现呼吸肌麻痹或呼吸心跳骤停时，未及时使用呼吸机、心脏起搏、除颤器等先进设备，单靠徒手心肺复苏是很难救活病人的。6例窒息者及时使用呼吸机，仅有1例死亡，可能为喉头水肿所致。
2.2 洗胃时操作者未经严格专业训练或实习 插管技术不熟练及动作粗暴，插管时将胃管误入气管，当病人出现呛咳时不能分析呛咳原因及早纠正，而盲目注入洗胃液或插管深度不够，注液速度过快，量过多时注入液直接进入或反流入气管，导致窒息或急性肺水肿，急性左心衰而死亡 ［2］ 。有5例高度中毒者洗胃时死亡，有可能为此原因所致。
2.3 对洗胃机性能不熟悉，违反操作规程 吸引时间过长吸破胃黏膜导致胃穿孔，或机器发生故障只入不出，注入液过多，或进液管露出液面，使大量气体进入，造成胃扩张而死亡（我院急诊科洗胃为专业多年资深护士操作，这种可能性很小）。洗胃不彻底，其中一例与油煎鸡蛋同食，因洗胃无法彻底而死亡。
2.4 未询问患者的既往史 如胃癌或胃及十二指肠溃疡患者，洗胃时注入量过多、速度快，使原病变处溃疡面受损穿孔，致急腹症而死亡。
2.5 抢救用药不当
2.5.1 阿托品用量不足 出现“假阿托品化”时误认为已达阿托品化，减量过早容易造成反跳，使治疗更为困难甚至死亡 ［3］ 。“假阿托品化”即阿托品用量不足却出现瞳孔散大，烦躁不安，心率加快等阿托品化指征。造成此现象的原因为:（1）部分中毒者发现早、就诊快，毒物吸收尚未达到高峰，短时间内大剂量阿托品（3～10mg）注射后出现明显的阿托品化表现，但随着毒物的继续吸收，逐渐显示阿托品用量不足。（2）膀胱胀满急需排尿时可烦躁不安。（3）脑水肿时患者可因头痛、恶心、呕吐等出现烦躁不安。（4）有的中毒后机体在应激状态下交感―肾上腺系统紧张性增高，出现心率加快、烦躁不安等。（5）减量过快。
2.5.2 阿托品过量 （1）部分医生对阿托品用量不足而死亡的病例印象深刻，存在“宁可过量，不可不足”的观点，或者个别医生护士对患者观察判断有误，结果矫枉过正导致阿托品过量而死亡。（2）抢救人员经验不足，盲目滥用阿托品或与胆碱酯酶复能剂联用后未适当减用阿托品量，导致阿托品中毒。（3）小儿误服，阿托品用量掌握不准导致中毒。
2.5.3 未早期联合使用胆碱酯酶复能剂和阿托品 ［4］ 因胆碱酯酶复能剂能使早期灭活的胆碱酯酶复活，而对中毒过久的老化磷酰化胆碱酯酶解毒效果差。故严重中毒者应早期使用，用药后可迅速制止肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状如昏迷也有效，但对体内已积聚的Ach无对抗作用，故必须与阿托品合用。动物实验证明:单用碘解磷定仅提高对硫磷对小鼠致死2～3倍。单用阿托品时，也仅提高2倍，而两者合用时可提高128倍。如抢救中两者未早期足量应用，不易尽快达阿托品化，可因用量不足而死亡，也可因联合后未掌握好两者用量，导致阿托品中毒而死亡 ［5］ 。
2.6 死于并发症
2.6.1 脑水肿 由于颅内压迅速上升，脑血流量明显下降，使脑内周围性抗胆碱药阿托品药物浓度相对下降，不足以在脑内发挥有效的抗胆碱作用，而使脑水肿细胞代谢障碍、功能低下，使机体对阿托品的作用不敏感，虽然已用足量的阿托品，却无颜面潮红、心率加快，瞳孔扩大等阿托品体征。相反，如不及时脱水降颅压，可使意识障碍逐渐加重，反射性心率减慢，呼吸减慢，甚至死亡。
2.6.2 酸中毒 严重有机磷中毒时，由于支气管痉挛及呼吸道分泌物增加，明显影响气体交换，加之肌肉微循环障碍，故均有不同程度的酸中毒。阿托品在酸性环境下解离度增加，脂溶性降低，不易透过细胞膜及血脑屏障，并且在酸性环境下，胆碱脂碱酶活性下降，Ach水解速度减慢，阿托品不易显效，临床上难以出现阿托品化。如不及时纠正酸中毒，症状会逐渐加重甚至死亡。
2.6.3 血容量不足与组织缺氧 血容量不足使血流缓慢，组织中阿托品血药浓度相对降低，不能充分发挥抗胆碱作用。而且组织缺氧引起或加重脑水肿和酸中毒，使阿托品效应低下，Ach堆积症状不能得到有效的控制而死亡。
3 结论
通过我院168例急性有机磷农药中毒临床及死亡原因分析，在临床救治急性有机磷农药中毒时应注意:（1）严密观察病情，合理用药，早期足量应用阿托品及胆碱酯酶复能剂，尽快达阿托品化，严重中毒伴有呼吸肌麻痹或窒息者，应尽早气管插管或气管切开，使用呼吸机。（2）洗胃过程中要注意洗胃操作熟练、专业培训、洗胃机定期保养、洗胃要彻底、冲洗和吸液速度适度。洗胃前仔细询问病史，掌握适应证、禁忌证。（3）密切观察病情变化，及时发现并处理并发症。注意以上原因可提高抢救成功率，降低死亡率。
参考文献
1 朱燕娜，张贵卿.药理学.北京:中国商业出版社，1994，47-48.
2 周素解.洗胃猝死.护士进修杂志，1997，12（1）:6-7.
3 陈明法.重度有机磷中毒救治对策的探讨.临床荟萃，2000，15（19）:906.
4 李春风，赵金垣，郭小刚，等.急性有机磷农药中毒患者血胆碱酯酶活性动态监测及其意义.中国危重病急救医学，1999，11（5）:302.
5 赵德禄.乐果中毒是否需要用解磷定.中华内科杂志，1995，34（11）:756.
相关推荐：
