摘要 2002年 5月1日起实施的《中华人民共和国职业病防治法》，指出职业病的主要发病原因是有毒、有害的化学物质的污染。本文介绍了常见的化学污染物的侵入途径、临床表现，以及治疗与处理。
关键词 化学污染物 侵入途径 临床表现 治疗与处理
2002年5月1日起，《中华人民共和国职业病防治法》正式实施。该法明确指出：所谓职业病，是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。在卫生部规定的9大类99种职业病中,绝大多数发病原因是劳动者长期接触化学污染物所致。这些化学污染物或化学毒物也是化学实验及日常生活中常见的安全隐患，切不可掉以轻心。本文就常见化学污染物的侵入途径、临床表现，以及治疗与处理作以介绍。
1 有毒非金属及其化合物与职业病
劳动者长期与某些非金属及其化合物接触，会引起职业病。常见的能引起职业病的非金属及其化合物有：磷化氢、砷化氢、硫化氢、氨 、 氮氧化物、 一氧化碳。
1.1磷化氢
侵入途径：经呼吸道吸收。口服磷化锌入胃时,遇胃酸放出 PH3,从胃肠道内吸收入血。
临床表现 ：急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后（或误服磷化锌后）引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。
治疗与处理：立即脱离现场,按一般急救常规处理。口服磷化锌者,应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物。保护重要器官功能,给予足够营养及维生素。
1.2砷化氢
侵入途径：由呼吸道吸入。
临床表现：主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。
治疗与处理：立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。 早期可使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化。 重度中毒肾功能损害明显者，需用透析疗法，根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。
1.3硫化氢
侵入途径： 硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。
临床表现： 急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。
治疗与处理：⑴现场抢救极为重要，应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧；⑵维持生命体征；⑶以对症、支持治疗为主。
1.4 氨
侵入途径：主要经呼吸道吸入。
临床表现：出现轻度眼和上呼吸道刺激症状，可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗音等。严重者发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合症，喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息，还可并发气胸、纵膈气肿，吸入极高浓度可迅速死亡。眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。皮肤接触液氨可致灼伤。
治疗与处理：应迅速脱离现场, 至空气新鲜处。维持呼吸功能，卧床静息。及时观察血气分析及胸部X线片变化。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管粘膜脱落造成窒息, 合理氧疗。
1.5 氮氧化物
侵入途径：主要经呼吸道吸入。
临床表现：: 吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合症，可并发气胸及纵膈气肿。
治疗与处理：急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧，及时观察胸部 X线变化及血气分析，对症、支持治疗，积极防治肺水肿, 给予合理氧疗，早期、适量、短程应用糖皮质激素，合理应用抗生素。
1.6 一氧化碳
侵入途径：经呼吸道吸收。
临床表现：轻、中度中毒的主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态，部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾严重损害等。
治疗与处理：迅速移至空气新鲜处。对中毒者采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。
2 有毒金属及其化合物与职业病
劳动者在与以下金属及其化合物的长期接触中，也会引起相应的职业病：五氧化二钒 、镉及其化合物、锰及其化合物、铅 及其化合物、镍及其化合物 、有机锡 。
2.1五氧化二钒
侵入途径：可经呼吸道、消化道进入体内。
临床表现：吸入过量V2O5尘后可出现鼻痒,随之可出现鼻塞与流清鼻涕,出现咽部、肺部和眼粘膜的刺激症状,可有头晕、头痛、乏力,少数严重病例有烦躁或嗜睡等。检查时可见眼、鼻、咽部粘膜充血,肺有哮鸣音,舌乳头肿大,舌苔呈黑绿色。
治疗与处理：对症治疗，可用巯基类药物或依地酸二钠钙治疗。亦可试用大量维生素C。
2.2 镉及其化合物
侵入途径：可经呼吸道、消化道进入体内。
临床表现：短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，可出现全身无力、头晕、头痛、发热、寒颤、四肢酸痛、伴有呼吸道粘膜刺激症状，重症者发生化学性肺炎或肺水肿，表现为胸痛、胸闷、剧烈咳嗽、咳大量粘痰或带血性痰或粉红色泡沫样痰、呼吸困难、发绀、甚至高热。极严重者出现呼吸和循环衰竭。急性口服中毒以胃肠道症状为主。
治疗与处理：吸入中毒 时迅速移离现场、保持安静、卧床休息，并给予氧气吸入，保持呼吸道通畅，积极防治化学性肺炎和肺水肿，早期给予短程大剂量糖皮质激素。口服中毒 应立即用温水洗胃，卧床休息，并给予对症和支持治疗。
2.3锰及其化合物
侵入途径：经呼吸道进入人体。
临床表现：吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。短期内吸入高浓度锰化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。
治疗与处理：给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等，化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。
2.4铅及其化合物
侵入途径：可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。
临床表现：神经系统症状主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。消化系统症状轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。血液系统症状主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化。
治疗与处理：对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗，常用 CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.0g，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射。
2.5 镍及其化合物
侵入途径：可经呼吸道与皮肤吸收。
临床表现：镍及其水溶性化合物具有致敏性，某些镍化合物具有潜在致癌性。接触金属镍粉和硫酸镍等，均可引起变应性皮炎。吸入高浓度羰基镍后，可出现头痛、头晕、乏力、视物模糊、恶心、咽干、胸闷、胸痛等症状，还可出现中度发热、畏寒、嗜睡、意识模糊等，严重者可出现高热、抽搐、昏迷及心、肝损害。
治疗与处理： 重度中毒者，可用二乙基二硫代氨基甲酸钠静脉注射驱镍治疗。镍皮炎可按一般变应性接触性皮炎处理，镍引起的呼吸道损害，给予对症治疗。
2.6 有机锡
侵入途径： 有机锡一般可经呼吸道吸收，经皮肤和消化道吸收的程度因其品种而异。
临床表现：急性三甲基锡中毒， 以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常，起病症状有头痛、头晕、视物模糊、记忆减退、失眠或嗜睡等。急性三乙基锡和四乙基锡中毒， 主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。
治疗与处理：目前尚无特效治疗，主要给予对症 、支持治疗。早期应用肾上腺糖皮质激素和利尿剂，必要时可用高压氧治疗。
3 有毒有机物与职业病
下列有机物也会引起职业病：溶剂汽油、苯、甲 苯、三氯乙烯、四氯乙烯、硫酸二甲酯、苯胺、 氨基苯、溴甲烷。
3.1溶剂汽油
侵入途径：经呼吸道呼吸和皮肤接触进入体内。
临床表现：短时间吸入高浓度汽油蒸气或长期吸入汽油蒸气以及皮肤接触汽油,出现以中枢神经或周围神经受损为主的临床表现，具有头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力、心悸、多汗等神经衰弱综合征及植物神经功能紊乱的症状，严重者出现四肢远端麻木,出现手套、袜套样分布的痛、触觉减退中毒性脑病,还可出现表情淡漠、反应迟钝、记忆力、计算力丧失等中毒性精神病,甚至出类精神分裂症中毒性周围神经病所致肢体瘫痪。
治疗与处理：每年进行体检一次,重点进行神经系统检查,尽可能作神经-肌电图检查。慢性中毒患者应调离汽油作业,定期复查。中毒者，根据病情进行综合对症治疗，汽油吸入性肺炎可给予短程糖皮质激素治疗及对症处理。
3.2苯
侵入途径： 蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。
临床表现：短时间内吸入大量<
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