【摘要】 目的：通过分析急性有机磷中毒发生溶血的原因,探讨如何预防和解除溶血,并尽可能减少其促发因素。
【关键词】 有机磷中毒 溶血 有机磷农药的直接作用 解毒药物及其他药物作用 医源性物理因素
有机磷农药中毒出现溶血现象,常发生在严重有机磷中毒、经用复能剂抢救或效果不佳时，且溶血程度与中毒程度成正比。溶血原因有人认为与大量应用低浓度阿托品及大量清洗胃有关,此外常有下列因素。
1 有机磷农药的直接作用
有机磷进入机体后,抑制了乙酰胆碱酯酶的活性,从而引起一系列的临床症状。除此以外，尚可使血清的清蛋白下降,血糖增高、血胆固醇异常,血中过氧化氢酶、过氧化物酶、醛缩酶等酶的活性改变,而在红细胞的代谢过程中，过氧化物酶、醛缩酶等起着重要作用。(1) 有机磷影响红细胞内糖酵解途径:严重有机磷中毒时,由于各种因素的影响(如低渗血症)，有机磷进入红细跑内，抑制了醛缩酶的活性，糖酵解的第二阶段发生障碍,即影响了1,6-二磷酸果糖分解为磷酸二羟酮和3-磷酸甘油醛。因此，整个糖酵解过程发生障碍，红细胞利用糖酵解过程中产生的ATP来维持红细胞膜上“钠泵”的正常功能,以维持红细胞的离子平衡,而在糖酵解的第一阶段没有ATP的生成,且需消耗ATP，只有第三、四阶段才能有ADP生成ATP,这样使红细胞内的ATP含量不足,红细胞膜内外离子平衡失调，钠离子(Na+)内流多于钾离子(K+)外流，故Na+在红细胞内堆积,水份随Na+进入红细胞内增多，致使红细胞肿胀,甚至溶血。(2)有机磷影响谷胱甘肽的代谢:正常红细跑内的谷胱甘肽几乎全部为还原型（G-SH），G-SH的主要功能是保护红细胞膜中含巯基的蛋白质和酶,使其不受氧化破坏,当红细胞内生成少量双氧水(H2O2)时,G-SH在谷胱甘肽过氧化物酶的作用下,将H2O2还原成为水（H2O)，而自身氧化成氧化型谷胱甘肽(G-S-S-G)。由于谷胱甘肽过氧化物酶被有机磷所抑制，其活性降低，GSH+ H2O2→GSSG+ H2O发生障碍,即不能将红细胞内生成的H2O2变成H2O,致使红细胞膜上的蛋白质和酶被H2O2氧化破坏,红细跑破裂发生溶血。
以上所述，可能是有机楼中毒后发生溶血的主要原因。为预防和解除溶血，主要应早期足量应用胆碱酯酶复能剂,以防止溶血或病程迁延，形成潜在的溶血因素。使用复能剂效果不佳的有机磷中毒者，在应用复能剂的同时,应加大阿托品的用量或尽早采取换血疗法。
2 解毒药物及其他药物的作用
阿托品药物的作用:为进一步确定低渗阿托品对发生溶血的作用,我们曾作了这样的试验，当经治的第2例病人出现溶血5 h应用的阿托品量，对轻度中毒患者进行等倍量体外稀释，即每毫升血液加入阿托品0.8 ml(0.4 mg)，作红细胞脆性试验,结果红细胞脆性为0.45 %,未见明显脆性增加。由此提示我们, 低渗透压的作用，在严重有机磷中毒溶血时，可能只是促发因素。正常红细胞脆性为0.35 %～0.45 %,即正常红细胞在0.45 %以上盐水浓度时不发生溶液血。据此,第2例病人按60 ㎏体重计算,其血量相当于4 800 ml，应用阿托品4 000 ml(未计算5 h内排出量),按蒸留水与血液混合计算，则将血液稀释了83 %,相当于生理盐水(0.9 %)、浓度下降为0.52 %,故此时不应发生溶血,何况阿托品只是低渗，且具有一定渗透压，故阿托品低渗透压可能只是促发因素。
另外，阿托品加快心率，扩张血管的作用，使血液流速快，红细胞在血管内相互碰撞的次数增加,力量加大(包括与血管壁之间)，加速了红细胞的破坏，促发溶血。因此，我们认为可用低分子右旋糖酐静脉滴入以预防和治疗。该药能覆盖于红细胞表面，增加红细胞膜外的负电荷，使红细胞互相排斥，减少相互碰撞的机会，起到保护红细胞的作用。高渗脱水利尿药物的作用：20 %甘露醇为高渗溶液,输入后在血液内立即呈现高渗状态，而红细胞在高渗环境下脱水皱缩,当其作用消失或输入液体时，红细跑又吸水膨胀，如此反复,对受损的红细胞破坏加速,促发溶血。此时可以白蛋白与呋噻米合用。有机磷中毒后血清清蛋白下降,胶体渗透压则下降，是发生脑水肿的原因之一。当静脉输入白蛋白后,血液胶体渗透压增高，组织间液回流入血管内，呋噻米的作用将是把这些水份排出体外,起到较好的脱水利尿作用。
3 医源性物理因素
快速的静脉推注药物及输入药物,对红细胞是一个极大的外来冲击力,加速了红细胞的破坏,促发溶血,故应适当缓慢推注和输入药物,以尽可能的减少其促发因素。
【参考文献】
[1] 赖淑仪.有机磷农药严重中毒抢救失败用药体会[J].医学理论与实践,1994,7(增刊).
[2] 陈国伟.现代急诊内科学[M].广东科技出版社,1995,10(2).
[3] 高全杰,任成山.急性有机磷中毒32例死亡原因分析[J].中华内科学杂志,2002,10(41):10.
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