1例硫酸雾吸入性肺水肿诊治分析
发表日期：2011-05-04 09:11:16 来源：互联网; 点击次数：
【摘要】通过对2006年4月收治的1例硫酸雾吸入性肺水肿患者的临床特点及诊疗过程进行总结，结果显示，硫酸雾吸入性肺水肿临床表现为刺激性咳嗽、咯大量黄黏痰、气急、胸背痛、声嘶、高热、呼吸衰竭；实验室表现为白细胞明显升高，以中性粒细胞为主；胸部X射线为双肺野透亮度降低，出现大小及密度不一、边缘模糊的片状阴影，呈蝴蝶翼状；治疗以迅速脱离现场，合理氧疗、给予糖皮质激素及抗生素为首选。提示，及早诊治可避免发生严重呼吸衰竭，使病灶完全吸收，肺功能恢复正常，否则可能发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)、多脏器功能紊乱综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)等严重后果，预后不良。
【关键词】硫酸；刺激性气体；吸入性肺水肿
硫酸(H2SO4)具有很强的刺激性，其与组织、黏膜接触后，夺取组织细胞中的水份，使蛋白沉淀和形成酸性蛋白，并可使蛋白质凝固而发生凝固性坏死[1]。吸入硫酸雾后可引起呼吸道炎症、急性肺水肿，甚至导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能紊乱综合征(MODS)等。吸入硫酸雾致化学性肺水肿是临床较少见的肺部急重症，对它的认识尚有不足，现对本例硫酸雾吸入性肺水肿病例进行分析总结，以提高刺激性气体所致中毒性肺水肿的诊治水平。
1 现场卫生学调查
2006年4月29日下午14：00左右，患者与两名同事到广州市某电镀厂清理硫酸蒸气废气处理塔的进风管道，电镀时产生的硫酸蒸气经该进风管道进入酸雾净化塔，净化硫酸后排入大气中，当电镀厂停止工作时仍有大量的硫酸蒸气及硫酸残留在该管道中，清扫时产生大量硫酸雾。患者在没有戴防毒口罩的情况下在该管道内进行作业30 min，另两名同事进入管道作业5 min后戴上防毒口罩。当时患者及另两名同事均无不适感。至17：00时患者开始出现频繁剧烈的刺激性咳嗽、咯痰等不适症状，且于当天19：00出现寒战、高热后前去就诊。而另两名同事仅有轻微咳嗽，无咯痰、发热、胸痛、呼吸困难。
2 临床资料
2.1 病史
患者男性，54岁，因咳嗽、咯痰、发热就诊，患者于2006年4月29日14：00左右因吸入硫酸雾后17：00时开始出现剧烈的刺激性咳嗽，咳出大量黄色黏痰且难以咯出；伴胸闷、气促，咯出大量痰液后症状有所缓解；伴胸背部隐痛不适；当天19：00出现寒战、高热；X射线胸片检查双肺野透亮度降低，出现大小及密度不一、边缘模糊的片状阴影，呈蝴蝶翼状；血常规检查WBC 16.7×109/L，L 19.6%，N 76.8%。
2.2 体格检查
T 38.4℃，R 22次/min，P 110次/min，BP150/86 mmHg。神志清，营养适中，呼吸稍促，
自动体位，查体合作；声嘶，唇甲轻度发绀，全身皮肤黏膜未见黄染及瘀点、瘀斑，未见焦痂；全身浅表淋巴结未触及肿大；双肺呼吸音稍减弱，双下肺可闻少量细湿哕音；心率110次/min，律齐；腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4~5次/min；四肢未见畸形。
2.3 实验室检查及器械检查
2.3.1 血常规检查 4月29日WBC 16.7×109/L，L 19.6%，N 76.8%；5月1日WBC 13.8×109/L，L 15.9%，N 84.1%；5月5日WBC 17.1×109/L，L 19.3%，N 80.7%。
2.3.2 血气分析 4月29日在吸入氧浓度(FiO2)29%、体温(T)38.4℃条件下，动脉血pH7.48，二氧化碳分压(Pco2)4.49kPa，血氧分压(Po2)8.69kPa，血氧饱和度(SaO2)94.3%，氧合指数(PaO2/FiO2)=29.97 kPa(224.74 mmHg)。5月1日在FiO2 29%、T36.4℃条件下，动脉血pH7.46，Pco2 4.58kPa，Po2 9.57kPa，SaO295.3%，PaO2/FiO2=33kPa(247.5 mmHg)。
2.3.3 生化结果 丙氨酸氨基转移酶(ALT)15 U/L，天门冬酸氨基转移酶(AST)12 U/L，血清总蛋白(STP)62.2 g/L，白蛋白(ALB)40.5 g/L，肌酸激酶(CK)86 U/L，乳酸脱氢酶(LDH)199 U/L，C反应蛋白(CRP)20.1 mg/L，血浆凝血酶原时间(PT)10.1 s，PT活动度145.3%，凝血酶原时间比值(PTR)0.86，国际标准化比值(INR)0.85，部分活化凝血活酶时间(APTT)23.8 s，纤维蛋白原(FIB)4.241 g/L，凝血酶时间(TT)14.5 s，抗凝血酶Ⅲ(AT3)79.8%，D－二聚体209μg/μl，红细胞沉降率(ESR)：42 mm/h，尿液分析：尿蛋白(+)，尿糖(+)。
2.3.4 胸片 4月29日胸片显示双肺野透亮度降低，出现多数大小及密度不一、边缘模糊的片状阴影，部分融合成大片状影，两肺门影粗浓，呈蝴蝶翼状。5月1日胸片显示原两肺多数大小、密度不一、边缘模糊的片状阴影，部分融合成大片状影明显吸收，两肺门影变清晰。5月8日胸片显示原两肺病灶已基本吸收，仅见少许小点状密度影。
2.3.5 肺功能检查 肺通气功能基本正常。用力肺活量占预计值百分比(FVC%预计值)：102%，第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1.0/FVC)：80%，最大呼气中流速(MMV)：114L/MIN。
2.3.6 心电图检查 心电图示Ⅰ、V5、V6导联ST段下移0.05 mV，V4~6导联T波低平。
2.4 诊断
依据GBZ73—2002《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》，短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。本例患者是在没有戴防毒口罩情况下，对电镀厂硫酸污水池进行冒险作业，短期内吸入大量硫酸雾，患者出现声嘶、剧烈呛咳、咯痰、胸闷、气促、寒战、发热，全身不适，X射线胸片表现两肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒小片状或云絮状阴影，呈蝶形分布。血气分析PaO2/FiO2＜40kPa(300 mmHg)。符合中央性肺泡性肺水肿，因此，确诊为职业性急性化学物重度中毒性肺水肿(硫酸雾吸入所致)。
2.5 治疗经过
入院后给予头孢哌酮钠他唑巴坦钠2.0，2次/d静脉滴注，洛美沙星0.3，2次/d静脉滴注；地塞米松40 mg/d静脉注射，3天后改为20 mg/d，7天后改为强的松30 mg/d口服。经抗炎及吸氧等治疗后病情好转，胸片显示病灶吸收，2006年5月7日治愈出院。
3 讨论
本例是在操作者没有戴防毒口罩情况下对电镀厂硫酸蒸气废气处理塔的进风管道进行清理作业后所致的急性中毒。由于中毒途径主要为呼吸道吸入，因而对呼吸系统损害较大。硫酸雾中毒轻者表现为上呼吸道刺激或支气管炎症状，重者表现为中毒性肺炎或中毒性肺水肿，可发展为ARDS。其损害的严重程度主要取决于吸入气体浓度及暴露时间的长短[2]。
从本例患者的诊治工作中，有如下体会：(1)及时明确诊断是关键。中毒者迅速脱离现场，保持安静，绝对卧床休息，严密观察72h以上。按照GBZ73—2002《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》对患者进行排查，及时送检相关检查。(2)治疗护理应及时。重点是针对急性化学物中毒性肺水肿的治疗。本例患者经治疗后痊愈出院，胸部X射线检查未留病变，我们认为主要是糖皮质激素合理使用有关，早期使用可增加病人应激能力，减少肺泡壁及肺毛细血管的通透性，增加肺泡表面活性物质的分泌，预防肺水肿发生的作
用[3~5]。有文献报道，糖皮质激素有解毒、抗炎、抗过敏作用，可治疗肺水肿，还有增强心肌收缩力，缓解肺微血管痉挛，提高组织的耐氧力，促进肺水肿消退的作用[3,5,6]；在疾病恢复期使用有防止阻塞性细支气管炎、肺纤维化、支气管哮喘发
生[3,6]。陈荣昌教授对严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)患者激素的使用进行总结，认为重症SARS患者(PaO2/FiO2＜300 mmHg)适当使用激素(甲强龙133.5±102.3 mg/d)可降低死亡率、缩短住院时间[7]。本例患者在未发生严重呼吸衰竭前即使用地塞米松40 mg/d，连续静脉滴注3 d，病情明显好转后改为10 mg/d，连续静脉滴注7 d，后改为强的松30 mg/d口服，复查胸片示病灶明显吸收，出院后口服肾上腺糖皮质激素慢慢减量至停药[2]。其次是合理氧疗，保持呼吸道通畅，不宜采用高压纯氧，不主张正压给氧。可根据病人病情和客观条件来选择供氧方式，并防止在吸入高浓度氧的情况下发生氧中毒，血气分析可作为监测指标。原则是根据病情选择合适浓度低限值的供氧方法，在最短时间内以达到纠正低氧血症为目的。使动脉血氧分压维持在10.7~13.3kPa(80~100 mmHg)。严重患者应用面罩给氧(间歇正压给氧)或应用呼气末正压通气(PEEP)方法，呼气末压力宜在0.5kPa(5cmH2O柱)左右。本例患者入院后持续给予2 L/min吸氧量，以使动脉PaO2维持在8.69kPa以上为宜。再次是规范使用抗生素，患者入院时白细胞明显升高，胸片示双肺感染，血气分析显示PaO2/FiO2＜40kPa(300 mmHg)，符合重症肺炎标准，应给予治疗社区获得性肺炎的药物[8~10]头孢哌酮/他唑巴坦联合洛美沙星抗感染治疗。
参考文献
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信息来源：工业卫生与职业病 2009.7
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